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營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩與慢性炎癥的關(guān)系,德國(guó)MB助力科研

更新時(shí)間:2023-03-22  |  點(diǎn)擊率:581

非酒精性脂肪性肝炎(NASH),也叫做代謝性脂肪性肝炎,臨床表現(xiàn)及病理變化為,在無(wú)過(guò)量飲酒史的情況下,與酒精性肝炎相似,常見(jiàn)于中年特別是超重肥胖個(gè)體。

肥胖引起的慢性肝臟炎癥是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的一個(gè)標(biāo)志,NASH是非酒精性脂肪性肝病的一種侵襲性形式。然而,目前尚不清楚如此低級(jí)別但持續(xù)的炎癥是如何在肝臟中持續(xù)的。

近期發(fā)表在《Immunity》上標(biāo)題為:“Prolonged hypernutrition impairs TREM2-dependent efferocytosis to license chronic liver inflammation and NASH development"的文章,揭示了由肝細(xì)胞來(lái)源的鞘氨脂-1-磷酸誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞吞噬受體TREM2,在脂質(zhì)負(fù)載的凋亡肝細(xì)胞的泡騰作用中是必需的,從而維持肝臟免疫穩(wěn)態(tài)。

然而,長(zhǎng)期的過(guò)度營(yíng)養(yǎng)導(dǎo)致肝臟中產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子TNF和IL-1β,通過(guò)adam17依賴(lài)的蛋白水解切割誘導(dǎo)TREM2脫落。TREM2的缺失導(dǎo)致死亡肝細(xì)胞異常聚集,從而進(jìn)一步增加促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

這最終促成了一個(gè)惡性循環(huán),允許慢性炎癥驅(qū)動(dòng)單純脂肪變性向NASH轉(zhuǎn)變。因此,受損的巨噬細(xì)胞efferocysis是一個(gè)以前未被認(rèn)識(shí)到的關(guān)鍵致病事件,使肥胖的慢性肝臟炎癥。阻斷TREM2切割恢復(fù)細(xì)胞作用可能是治療NASH的有效策略。

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