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PD-1維持CD8 T細(xì)胞對(duì)皮膚新抗原的耐受性,Ausbian血清助力科研

更新時(shí)間:2023-08-30  |  點(diǎn)擊率:502

免疫細(xì)胞培養(yǎng)需要高品質(zhì)的血清作為營(yíng)養(yǎng)供給,Ausbian進(jìn)口胎牛血清,澳洲血源,為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)保駕護(hù)航。

 

胸腺外周T細(xì)胞耐受可防止CD8 T細(xì)胞對(duì)自身抗原或無(wú)害的非自身抗原的異常反應(yīng)。

 

T細(xì)胞內(nèi)生性(能量和克隆性缺失)T細(xì)胞外源性(T調(diào)節(jié)細(xì)胞(Treg)介導(dǎo))機(jī)制都有助于外周耐受。能量缺失和克隆缺失分別通過(guò)抑制和消除潛在致病性T細(xì)胞直接塑造外周T細(xì)胞庫(kù)。能量缺失和克隆缺失的分子特征是無(wú)法獲得效應(yīng)功能或浸潤(rùn)抗原表達(dá)組織,這是由于外周淋巴器官中樹(shù)突狀細(xì)胞的耐受性抗原呈遞所致。在檢查點(diǎn)受體(PD-1CTLA-4)缺乏抑制的情況下,外周耐受性被破壞,導(dǎo)致效應(yīng)CD8 T細(xì)胞的存在。然而,盡管在外周耐受誘導(dǎo)過(guò)程中檢查點(diǎn)受體阻斷會(huì)產(chǎn)生效應(yīng)CD8 T細(xì)胞,但一旦建立,CD8 T細(xì)胞的能量不會(huì)被檢查點(diǎn)受體阻斷所拯救。這表明外周耐受性誘導(dǎo)的二元過(guò)程,其中檢查點(diǎn)受體決定耐受性樹(shù)突狀細(xì)胞是否驅(qū)動(dòng)CD8 T細(xì)胞分化為耐受性狀態(tài)或效應(yīng)狀態(tài)。

 

檢查點(diǎn)受體抑制劑(CPIs)免疫治療導(dǎo)致高達(dá)70%的癌癥患者出現(xiàn)免疫相關(guān)不良事件(IRAEs) IRAEs是組織特異性的自身免疫樣副作用,通常與T細(xì)胞浸潤(rùn)到受影響組織的增加有關(guān),在某些情況下,T細(xì)胞克隆性增加。值得注意的是,irae影響的患者比例如此之大,因此不太可能所有irae都是由于cpi介導(dǎo)的正在進(jìn)行的(亞臨床)自身免疫過(guò)程的惡化。這表明,在非自身免疫性易發(fā)環(huán)境中,cpi可以通過(guò)誘導(dǎo)致病性抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)來(lái)驅(qū)動(dòng)外周耐受性的破壞。然而,這發(fā)生在生命中的一個(gè)時(shí)期,當(dāng)能量和缺失應(yīng)該修剪外周T細(xì)胞的致病自反應(yīng)性T細(xì)胞庫(kù)時(shí)。這就提出了一個(gè)問(wèn)題,即免疫健康的受試者是否有自我反應(yīng)性T細(xì)胞,由于檢查點(diǎn)受體介導(dǎo)的抑制而保持功能耐受性。

 

實(shí)驗(yàn)?zāi)P偷木窒扌?,包括胸腺中抗原表達(dá)滲漏導(dǎo)致抗原特異性內(nèi)源性CD8 T細(xì)胞缺失和Treg生成增加,使得外周和中樞耐受機(jī)制難以分離,從而阻礙了對(duì)生理外周耐受機(jī)制的理解。為了克服這些限制,研究人員開(kāi)發(fā)了倒置誘導(dǎo)連接新抗原(NINJA)小鼠,它可以在任何外周組織中從頭誘導(dǎo)抗原表達(dá),而不會(huì)對(duì)內(nèi)源性CD4CD8 T細(xì)胞產(chǎn)生混淆影響。NINJA小鼠具有非自身免疫易感性C57BL/6 (B6)背景,因此研究人員期望NINJA小鼠的抗原誘導(dǎo)通過(guò)激活或刪除抗原特異性CD8 T細(xì)胞導(dǎo)致外周耐受。研究人員之前觀察到,在局部NINJA抗原表達(dá)后,內(nèi)源性抗原特異性CD8 T細(xì)胞在皮膚中積累,而不發(fā)生皮膚病理。

 

近日,研究人員使用這個(gè)模型來(lái)研究對(duì)皮膚表達(dá)抗原的耐受機(jī)制,研究如何阻止皮膚致病反應(yīng),并探索檢查點(diǎn)受體在這些過(guò)程中的作用。相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上,文章標(biāo)題為:“PD-1 maintains CD8 T cell tolerance towards cutaneous neoantigens"。


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