肺癌是一種起源于支氣管粘膜或肺腺體的惡性腫瘤。根據(jù)2020年全球癌癥統(tǒng)計中心(GLOBOCAN)發(fā)布的一份報告，肺癌在發(fā)病率和死亡率方面都位居榜單前幾名。非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)占臨床診斷的肺部惡性腫瘤的80-85%。雖然手術(shù)后的術(shù)后放射治療已被證明可以緩解或治愈一些患者并提高生存率，但復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移仍然是一個重大挑戰(zhàn)。晚期NSCLC化療通常依賴于順鉑(DDP)和其他含鉑的化療方案作為現(xiàn)有的治療方法，但它們的使用可能導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞耐藥并產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。因此，發(fā)現(xiàn)抗肺癌藥物，開發(fā)有效的抗耐藥藥物是迫切需要的。

雷公藤甲素(TP)是一種從雷公藤中提取的二萜內(nèi)酯，具有抗癌、抑制免疫系統(tǒng)、預(yù)防生育和減輕炎癥的顯著功效。TP的抗癌作用受到了極大的關(guān)注，因為它在低劑量下可以抑制癌細(xì)胞增殖并促進(jìn)細(xì)胞凋亡，同時還可以增強(qiáng)其他化療藥物的療效。然而，TP的毒性限制了其在臨床中的應(yīng)用。NAD(P)H:醌氧化還原酶1 (NQO1)是肺癌患者組織中高表達(dá)的黃酮酶。NQO1在癌癥中表達(dá)的這一特征為基于前藥原理開發(fā)靶向藥物提供了機(jī)會。研究團(tuán)隊之前已經(jīng)合成了CX-23，一種具有丙酸醌結(jié)構(gòu)的TP衍生物。研究表明，CX-23在肝細(xì)胞癌中被NQO1有效激活，具有較強(qiáng)的抑制肝癌細(xì)胞增殖的能力。這使得CX-23成為靶向NQO1代謝激活的有希望的候選者。

在本研究中，研究人員通過實驗成功展示了TP類似物CX-23對NQO1表達(dá)較高的肺癌細(xì)胞增殖的抑制作用。CX-23不僅抑制了它們的生長，還增強(qiáng)了DDP的抗腫瘤作用，同時逆轉(zhuǎn)了肺癌的化療耐藥。這是通過抑制AKT通路并最終促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡來實現(xiàn)的?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)CX-23可以在體外肺癌細(xì)胞裂解物中轉(zhuǎn)化為TP。值得注意的是，CX-23在小鼠血漿和正常肺組織中保持穩(wěn)定。藥代動力學(xué)研究證實CX-23在肺組織中的分布。體內(nèi)實驗表明，CX-23有效地阻止了ddp耐藥肺癌的進(jìn)展，而對肝、腎、肺沒有任何毒性。此外，CX-23提高了對DDP耐藥的肺癌細(xì)胞的反應(yīng)性，同時降低了DDP引起的腎毒性。該項研究揭示了CX-23通過靶向NQO1激活治療ddp耐藥肺癌的潛在應(yīng)用前景。

該項研究中，對BEAS-2B和A549細(xì)胞的培養(yǎng)，用到了Ausbain進(jìn)口胎牛血清。

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