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細胞焦亡研究取得新進展,胎牛血清主力細胞生物學研究

更新時間:2024-04-07  |  點擊率:412

細胞焦亡(Pyroptosis)是一種特定類型的程序性細胞死亡方式,與常見的凋亡(Apoptosis)和壞死(Necrosis)有所不同。細胞焦亡通常是由一類細胞因子家族,稱為炎癥性細胞因子家族(Inflammatory Caspases)的激活引起的。這些炎癥性細胞因子包括Caspase-1Caspase-4、Caspase-5Caspase-11等。細胞焦亡研究離不開細胞培養(yǎng),細胞培養(yǎng)需要用到胎牛血清,為細胞提供營養(yǎng)支持。Ausbian進口胎牛血清,澳洲血源,內(nèi)毒素含量≤3EU/ml,為細胞實驗保駕護航。

 

Gasdermin D (GSDMD)是在宿主抵抗病原體免疫中發(fā)揮重要作用。激活后,caspase介導的GSDMD裂解釋放一個氨基末端片段(GSDMD- nt),該片段寡聚并在質(zhì)膜上形成孔,導致細胞死亡和釋放促炎細胞因子。這一過程在細胞中的時空調(diào)控尚不清楚。

 

近日,科研人員發(fā)現(xiàn)GSDMDC192在焦亡過程中可逆s -棕櫚?;牡孜?。

 

相關研究結(jié)果發(fā)表在《Nature》子刊上,文章標題為:“A palmitoylation depalmitoylation relay spatiotemporally controls GSDMD activation in pyroptosis"。

 

棕櫚酰?;D(zhuǎn)移酶DHHC7棕櫚?;?span>GSDMD,通過半胱天冬酶指導其裂解。隨后,GSDMD-NT的棕櫚酰化促進其轉(zhuǎn)運到質(zhì)膜,在質(zhì)膜上,APT2去棕櫚?;?span>GSDMD-NT以揭開C192殘基并促進GSDMD-NT寡聚。擾動棕櫚?;蛉プ貦磅;梢种平雇?,導致脂多糖誘導的致死性膿毒性休克小鼠的存活率增加,并增加對細菌感染的敏感性。

 

該項研究結(jié)果揭示了一個模型,通過該模型,棕櫚酰化-去棕櫚?;^電器在時空上控制焦亡過程中的GSDMD激活。


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