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NDUFS4基因的特異性敲低揭示了uvb誘導的光老化中鐵下沉的重要作用

更新時間:2024-09-22  |  點擊率:339

20245月,《Inflammation》上發(fā)表論文:

Specific Knockdown of the NDUFS4 Gene Reveals Important Roles of Ferroptosis in UVB-induced Photoaging"

NDUFS4基因的特異性敲低揭示了uvb誘導的光老化中鐵下沉的重要作用"

 

摘要:

紫外線(UV)照射顯著地促進光老化。最近發(fā)現(xiàn)的鐵依賴性細胞死亡模式鐵凋亡在uvb誘導的皮膚光老化中起關鍵作用。本研究探討了鐵下垂在這方面的功能和調節(jié)機制。以細胞內鐵和活性氧(ROS)增加為特征,鐵下垂與線粒體功能和結構有關。通過RNA測序,研究確定了與uvb介導的光老化有關的NADH:泛醌氧化還原酶亞基S4 (NDUFS4)基因,并通過敲低NDUFS4來探索其在鐵死亡中的作用。在體外,抑制NDUFS4可降低鐵下垂,降低ROS和基質金屬肽酶1水平,增加I型膠原α 1鏈、谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)、鐵蛋白重鏈1和溶質載體家族7成員11水平,提示鐵下垂保護機制增強。此外,NDUFS4通過絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑調控鐵下垂,其敲低可降低p38ERK磷酸化,提高GPX4水平,增強鐵下垂抗性。動物實驗支持這些發(fā)現(xiàn),表明Ferrostatin-1,一種鐵下垂抑制劑,顯著減輕uvb誘導的皮膚光老化和相關蛋白的表達。這項研究揭示了NDUFS4在調控鐵凋亡中的新作用,并為鐵凋亡介導的uvb誘導的皮膚光老化提供了新的見解。

 

在該研究中,對BJ cell細胞的體外培養(yǎng),用到了Ausbian進口胎牛血清。


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